肉鸡复合型肠炎的发病原因及防治措施

商品肉鸡20日龄后，常常发生肉鸡复合型肠炎：以腹泻、粪便中含有没消化好的饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬下降为特征。目前，此种疾病普遍流行，虽然死亡率不高，但造成的隐性经济损失巨大。

此病不是单一的小肠球虫感染、细菌性肠炎，也不是一般的消化不良，它是由多种病因导致的一种综合征。老百姓习惯称其为“肉鸡肠毒综合征”。

一、主要症状及流行特点：
1、本病多发生于温暖潮湿的季节（6-8月），2-5周龄肉仔鸡和种鸡多见；

2、发生小肠球虫、蛔虫及肠道损伤疾病时都易继发本病；

3、饲养密度过大、鸡舍潮湿、垫料污染、维生素缺乏、水质污染等都易诱发本病；

4、饲料变质、霉变极易导致本病；

发病初期，鸡群一般没有明显的症状，个别鸡粪便变稀、不成形，粪中含有没消化的饲料。随着时间的延长，整个鸡群的大部分鸡开始腹泻，有的鸡群发生水泻，粪便变得更稀薄，不成形、不成堆、粪便中有较多没消化的饲料，粪便的颜色变浅，略显浅黄色或浅黄绿色。当鸡群中多数鸡出现此种粪便之后约2～3天，鸡群的采食量开始明显下降，一般下降10～20％左右，有的鸡群采食量可下降30％以上。此病的中、后期个别鸡会出现神经兴奋、疯跑，之后瘫软死亡。

二、主要病理变化：
主要病变部位在小肠下三分之一段，肠粘膜充血、肿胀，粘膜表面出现茶黄色弥漫性坏死，呈地毯状。小肠充气膨胀，肠壁薄，容易破裂，内充满暗绿色或豆渣样内容物。其它脏器未见明显病理变化。

 肉鸡肠炎的发病原因

    （1）小肠球虫的感染： 由于小肠球虫在肠粘膜上大量生长繁殖，导致肠粘膜增厚，严重脱落及出血等病变、几乎使饲料不能消化吸收，同时，对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有没消化的饲料的原因之一。

    （2）肠道内环境的变化：大量的实验资料表明：在小肠球虫感染的过程中，小肠球虫在肠粘膜细胞里快速裂殖生殖，因球虫的大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧，导致小肠粘膜组织产生大量乳酸，使得肉鸡肠腔内PH值严重降低。由于肠道PH值的改变，肠道菌群发生改变，有益菌减少，有害菌大量繁殖，特别是大畅杆菌、沙门氏茵、产气夹膜杆菌等趁机大量繁殖，球虫与有害菌相互协同，加强了致病性。肠道内容物pH值的下降，会使各种消化酶的消化能力下降，饲料消化不良，另外，PH值的下降，会刺激肠道粘膜，使肠的蠕动加快加强。消化液排出增多，饲料通过消化道的时间缩短，消化时间减少，导致饲料消化不良。由于肠的蠕动加快加强，胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出，与没消化的饲料混合在一起，形成该病的特征性粪便——略带浅黄色的粪便。

    （3）饲料中维生素、能量和蛋白质的影响 ：在调查中发现，饲料营养越丰富，发病率越高，症状也越严重，品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为，在球虫与细菌的混合感染中，大量的能量，蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖，加重症状。

    （4）电解质大量丢失 ：在该病发生的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于大量的肠粘膜细胞迅速破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强，是肉鸡猝死症的发病率明显增多的原因之一。

    （5）自体中毒：在发病的过程中，大量的肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。

消化道是机体的细菌库，肠道微生物的平衡对机体来说是至关重要的。肠道内的很多病原菌增殖的 pH 值中性偏碱性，如大肠杆菌在 6.0-8.0，葡萄球菌为 6.8-7.5，沙门氏菌 6.8-7.8。而有益菌乳酸菌的 pH 值为 3.0-4.5（付建福，2008）。酸化剂进入消化道后降低 pH 值，促进有益菌的增殖，抑制有害菌的生长。有研究发现，复合酸化剂能够改善肉鸡肠道微生物的组成，其中盲肠的影响明显，随着酸化剂添加剂量的增加，大肠杆菌的数量减少而乳酸菌的数量显著增加（马红艳等，2009）。添加复合酸化剂能减少肉鸡粪便中的大肠杆菌、产期荚膜梭菌和沙门氏菌的数量（陈杰等，2019；AbdEl-Hakim，2009）。

有机酸的抗菌作用被认为主要发生在消化道上半部分, 实验结果发现, 二甲酸钾提高了十二指肠和空肠甲酸含量。Mroz (2005) 发现, 影响有机酸作用的因素有很多, 如饲料pH、缓冲/系酸力和日粮电解质平衡等。

二甲酸钾是一种甲酸的双盐，具有*的杀菌效果。这种分子的主要优点是具有较高浓度的化学双键结构甲酸。这种双键结构可确保将85%的甲酸及其等同物输送到肠后段。在肠后段发挥杀菌抑菌作用，改善肉鸡肠道环境，维护肠道健康。